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在精神分裂症患者睡眠纺锤波,分裂情感性障碍或双相情感障碍:一个试点研究一般以人群为基础的群组

manbetx安卓app体积22文章编号:758年(2022年)引用这篇文章

文摘

背景

睡眠纺锤波参与睡眠稳定和睡眠记忆机制和精神分裂症的赤字成为可能的生物标志物。然而,这个睡眠表型是否也出现在其他共享精神病症状尚不清楚的疾病。为了解决这个差距,我们评估睡眠纺锤波在参与者的潜在人口基数的接受心理评估(CoLaus | PsyCoLaus)和记录(HypnoLaus)障碍。

方法

睡眠被记录在参与者(使用动态多导睡眠描记术N= 1037)PsyCoLaus研究。睡眠纺锤体参数以人终生的诊断精神分裂症(深圳),分裂情感性抑郁(SAD),分裂情感性躁狂(山姆),双相情感障碍I型(BP-I)和II型(BP-II)。一生诊断之间的关系状态(独立变量,深圳,难过的时候,山姆,BPD-I, BPD-II,控制)和主轴参数(因变量),包括密度、持续时间、频率和最大振幅,对所有(慢速和快速),缓慢,fast-spindle使用线性混合模型进行评估。两两之间的比较不同的主轴参数SZ组和每个其他精神病群体进行使用多个线性混合模型的对比测试框架。

结果

我们的结果显示一个赤字密度和持续时间的睡眠纺锤波与深圳人。他们还表示,参与者的诊断悲伤,山姆,BP-I BP-II表现出不同的睡眠纺锤体的表型。有趣的是,纺锤体密度和频率不同人历史的躁狂的症状(山姆,BP-I和BP-II)从那些没有(深圳、悲伤)。

结论

虽然进行少量的参与者由于这些疾病的低流行率在一般人群中,这个试点研究带来了新的元素,认为有利于睡眠纺锤波密度和持续时间的赤字在精神分裂症患者。此外,虽然我们可以逐渐改变强度相同的睡眠纺锤体通过精神病诊断参数,我们的结果似乎表明一个更复杂的情况下,睡眠纺锤波的频率可能会更影响诊断包括躁狂或轻躁的历史。进一步的研究与大量的参与者被要求证实这些影响。

同行评审报告

背景

睡眠和精神疾病往往共病和睡眠症状甚至躁期和郁期诊断标准的一部分。Macroarchitecture障碍如总睡眠时间减少,睡眠发作增加延迟、变化快速眼动(REM)睡眠,一直在观察患者各种精神疾病包括重度抑郁症、自闭症,双相情感障碍和精神分裂症谱系障碍(1]。然而,改变睡眠微体系结构(i。e睡眠stage-dependent振荡节律)反映特定的大脑网络改变,似乎更局限于特定的障碍和可以作为生物标志物,作为睡眠纺锤波的建议在精神分裂症2]。睡眠纺锤波,称为短暂事件中发现睡眠脑电图仪的(EEG)记录,构成,加上K-complexes, N2阶段非快速眼动阶段的特点(NREM)。它们对应于脑电图振荡σ范围(10到16赫兹)表现为逐渐增加的幅度(“打蜡”)其次是减少(减弱)。此外,基于他们的主要频率,我们可以区分缓慢纺锤波(< 14 Hz)和快速纺锤波(≥14 Hz)表现出特定的大脑地形缓慢纺锤波的主在额叶和中部地区快速而纺锤波主centro-parietal和枕叶区域(3]。睡眠纺锤波的起源已被广泛描述(4,5,6)和涉及当地丘脑-皮质回路包括gaba ergic丘脑网状核的神经元(环境)、丘脑-皮质glutamatergic丘脑(TC)和皮质的神经元glutamatergic神经元(主要来自皮质层VI)。在这些网络中,能力生成的活动的起源皮质纺锤波被认为是主要是由于低门槛Ca2 +渠道,更具体地说V3.3通道(7),Ca2 +端依赖K+SK2-type渠道(8),都出现在达到空前的gaba ergic细胞的树突。

睡眠纺锤波上涨的关注主要是由于他们的参与与内存相关的睡眠机制及其与人类认知能力(9,10,11,12]。在啮齿动物和人类的电生理实验表明纺锤波,up-states皮质缓慢振荡(< 1 Hz)和海马锋利wave-ripples(80 - 200赫兹短暂爆发在CA1位置)显示寿命发生(13,14,15,16]。基于这些结果,睡眠纺锤波被认为调解hippocampal-neocortical对话参与记忆痕迹的形成(15,17]。当人们患有精神分裂症谱系障碍经常睡眠问题和认知障碍,许多调查关注这些障碍和睡眠纺锤体参数之间的关系。当计算机方法被用来量化睡眠纺锤波,绝大多数的研究发现主轴密度降低精神分裂症患者与健康对照组相比(18,19,20.,21,22,23,24]。类似的减少也被报道为轴振幅和主轴(持续时间23,25),也被证实与认知功能障碍(19,26,27]。然而,目前尚不清楚是否缺睡眠纺锤体是一种特定的标志更广泛的精神分裂症或它是否也会发生在精神分裂症谱系障碍,如分裂情感性障碍患者。尽管存在分裂情感性障碍的真实和手术诊断实体仍存在争议28,29日,30.),对应于他们的诊断患者显示的混合情绪症状的精神病症状与精神分裂症和双相情感障碍有关。因此,该诊断可以包括精神分裂症症状波动之间的多样性(深圳)和情绪障碍。根据dsm - 5 (31日),分裂情感性障碍可以分为一个抑郁(SAD)和双极(或躁狂)亚型(SAM)根据一生发生的躁狂和抑郁情绪症状。

一些研究显示,精神分裂症和双相情感障碍病因学因素在遗传和生物水平部分份额。因此,调查睡眠纺锤体在双相情感障碍可能会帮助我们知道双相情感障碍患者显示改变睡眠纺锤体特征类似于那些观察到那些患有精神分裂症。迄今为止,只有两个相互矛盾的研究结果相比,双相患者睡眠纺锤波的特征和控制。其中一个没有发现显著差异在任何轴参数之间的双相情感障碍患者和控制(32)而另一个显示fast-spindle密度和减少意味着intra-spindle频率在双相障碍门诊病人33]。此外,这两项研究没有区分双相I型(BP-I)和II型(BP-II)亚型。

据我们所知,还没有社区研究评估的具体关联光谱精神分裂症和双相情感障碍和睡眠纺锤波。弥合这一差距,我们评估睡眠纺锤波在参与者的人口基数的接受障碍既是精神评估和动态记录(PSG)。我们比较睡眠纺锤波的各种参数在深圳一生诊断的人,难过的时候,山姆,BP-I BP-II和控制。

方法

参与者

CoLaus | PsyCoLaus是一个前瞻性群组研究旨在探讨精神障碍及其与心血管危险因素在一般人群34,35]。最初的6734名参与者被随机选择从洛桑的城市居民(瑞士)年龄在35到75年在2003年根据民事登记。涉及物理和精神评估基线调查后,受试者随访后约5(后续FU1), 9(后续2,FU2)和13年(随访3,FU3)。

在2009年和2013年之间(FU1), 2162名参与者中参与者CoLaus | PsyCoLaus,也经历了一个整晚在家polysomonographic记录评估客观睡眠变量(HypnoLaus研究)36]。为了确定的诊断目前PSG,精神从随后的精神评估使用的信息(FU1或FU2)。参与者不完整的睡眠调查(n= 6)或随后的精神信息(n= 232)和那些达到了重度抑郁症一生标准(n= 887)被排除在当前分析离开最后一个样本的1037名参与者(41.7%的女性,意味着(其中)睡眠评估59.8(11.3)岁)。在这1037名参与者,不同组的人数是:深圳n= 7,伤心n= 12,山姆n= 4,BP-InBP-II = 17日n= 9和CTLn= 988。

精神评估

心理学家采访的参与者,他们在一到两个月期间的训练。为了提供持续的监督在整个研究中,一个经验丰富的资深心理学家审查每一个面试。诊断精神疾病在基线和随访信息收集使用基因研究的半结构化诊断访谈(挖掘)37]。法国版的挖掘发现优秀的两分和公平精神的好两次试验法的可靠性和情绪障碍38,39]。在后续,缩短使用版本的挖掘,评估精神病理学的发生自上次评估。累积寿命诊断的时间点HypnoLaus访问被分配根据可用的组合信息后续诊断采访一个参与者。Non-mood根据dsm - iv诊断定义,而情绪障碍的诊断定义根据dsm - 5。

睡眠录音和睡眠参数分析

一个完整的动态执行PSG使用便携式睡眠/唤醒记录系统(EMBLA钛®,EMBLA系统,Inc . Broomfield,有限公司,美国)。脑电图(EEG)额(F3, F4)、中部(C3、C4)和枕(O1、O2)地区,左翼和右翼electro-oculogram(小城镇)和颏下的肌电图(EMG)记录(见补充睡眠参数分析1更多的细节)。从这些记录,通常睡眠变量计算(见补充2)。总睡眠时间(TST)和非快速眼动阶段的比例(相对于TST) 2 (N2%)以及呼吸暂停/呼吸不足指数(AHI)得分根据美国睡眠医学协会规则(2013)作为独立变量在我们的睡眠纺锤波线性混合模型分析。

睡眠纺锤波分析

睡眠纺锤波在N2从脑电图信号自动检测使用一个算法改编自一个先前的研究(25]。EEG信号average-referenced, downsampled 128赫兹和bandpass-filtered 11至16赫兹(∼3 dB 10和17赫兹)。过滤数据的b样条小波应用于每个通道分开。信号的力量然后用平方100 ms滑动窗口平滑数据。我们第一次纺锤波定义为部分与权力高于两倍和6倍以下意味着在每个通道的检测能力(基于subject绑定)。在第二个步骤中,没有因为一些事件确定为纺锤波在目视检查,我们选择纺锤波持续时间为0.5到3秒,振幅小于或等于第三四分位数+ 1.5倍的分布振幅值的四分位范围以所有HypnoLaus参与者(基于人口的上限)。

Intra-spindle频率(赫兹)(名为“主轴频率”之后的部分手稿)和密度(即纺锤波数/分钟)也计算。根据他们的平均频率,纺锤波的慢(平均频率< 14 Hz)和快速(平均频率≥14 Hz)的范围也分别分析EEG信号记录在F3, F4, C3和C4的位置。这样一个阈值已经被Ferrarelli纺锤波分析等人在精神分裂症患者。O1、O2的数据分析,以避免文物中遗漏了由于污染爆发的α活动/枕叶皮层可能模仿纺锤波。我们使用一个混合模型包括电极位置的固定部分模型占区域在大脑中特定的效果。

其他评估

药物治疗期间收集CoLaus | PsyCoLaus调查是根据世界卫生组织ATC分类编码(http://www.whocc.no/atcddd)。我们认为催眠药(ATC代码:N05CF)、苯二氮卓类或衍生物(N05BA, N05CD N03AE)、抗抑郁药(N06A)和精神安定剂(N05A)作为药物类别和潜在影响睡眠。因为尼古丁会增加纺锤波(40),我们还考虑了参与者是否吸烟的时候睡眠录音。此外,吸烟现状和身体质量指数(BMI)(即自报体重(千克)/ par身高(米)的平方)收集的时候睡眠录音。

统计分析

单变量群体间的分析使用卡方测试或方差分析/ Wilcoxon测试。平均值(标准差)和中位数(四分位范围)的纺锤体密度、持续时间、频率、最大振幅以及电极之间的斯皮尔曼相关系数ρ的位置提供。一生诊断之间的关系状态(独立变量,深圳,难过的时候,山姆,BPD-I, BPD-II,控制)和主轴参数(因变量),包括密度、持续时间、频率和最大振幅,对所有(慢速和快速),缓慢,fast-spindle使用线性混合模型进行评估。这些模型被添加的混杂变量连续调整模型和随机拦截占每个参与者的内部类重复观测之间的相关性:1)模型调整了年龄、性别、体重指数、吸烟现状和电极位置;2)模型2是另外调整睡眠变量(TST、N2% AHI)和药物使用(催眠药、抗抑郁药、抗精神病药和精神安定剂)。因为从整个样本获得残差(n= 1037)并不遵循正态分布、密度(快)和时间(慢),对数转换和持续时间(速度)和最大振幅(慢,快)转换使用Box-Cox转换呈现更多的正态分布的数据。测试参与者是否与悲伤,山姆,BP-I或BP-II不同于深圳的参与者,我们使用了对比测试框架的拟合模型(见补充3详情)。此外,调整p据报道值使用逐步Bonferroni-Holm占多个测试(见补充3)。统计分析进行了使用Prism 9.1为Windows (GraphPad软件公司,圣地亚哥、钙、美国)和统计分析系统(SAS研究所Inc .、卡里、数控、美国)为Windows 9.4版本。

结果

参与者的特征

表1介绍了参与者的特点对整个样本以及寿命诊断分组。你好成绩,吸烟现状和药物诊断组之间差异的存在。

表1特征的参与者通过一生的诊断
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措施给总结了睡眠macroarchitecture补充表1(见补充2术语定义)。值得注意的是,观察组之间没有显著差异的泰爱泰党除外对应时间从灯已经熄了,切换(Kruskall-Wallis测试,F1031= 13.0;p= 0.023)。

睡眠纺锤体分析

不同睡眠纺锤体的分布特征在不同的寿命诊断组以F4位置代表其他电极表现出良好的相关性(见补充表4),提出了无花果。1。均值和中位数的值轴特性测量每个电极位置的参与者不同的障碍提出了补充表2和3在附加文件中1。

图1
图1

分布不同的睡眠纺锤体参数值在每个诊断组测量F4

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人一生SZ的诊断显示明显减少睡眠纺锤体密度(50 - 66%取决于电极位置;无花果。1和补充表2和3在附加文件中1)。一生SZ的诊断之间的关联,悲伤,山姆,BP-I BP-II和主轴参数表2。调整了年龄、性别、体重指数、吸烟状态、电极位置,结核菌素,N2%、AHI和药物,纺锤体密度和持续时间对所有纺锤波SZ组相比明显减少比较渊源者。这种效应主要是由缓慢的减少主轴密度和持续时间。而快轴显示的密度仅倾向于减少,他们表现出轻微但持续时间显著增加。深圳和对比组之间没有差异被观察到的频率和最大振幅无论纺锤波的类型。

表2睡眠纺锤波参数之间的关联和一生中精神障碍的诊断(n= 1037)
全尺寸表

一生悲伤诱发的诊断只有一小快纺锤波的持续时间减少相比控制组,没有其他主轴参数关联到这个障碍。相比之下,山姆显示患者睡眠纺锤波的许多参数的差异。这些差异通常是相反的方向所看到的深圳组慢轴密度的增加,轴密度下降快,持续时间的增加而缓慢的纺锤波,显著降低主轴频率的所有类型的主轴以及最大轴振幅下降的趋势。

比较渊源者相比,人一生的诊断BP-I和BP-II表现出对比差异几乎只局限于主轴频率(表2)。BP-I诊断相关各纺锤波略有增加,减缓纺锤波频率,而BP-II诊断与弱降低所有纺锤波和慢纺锤波的频率。此外,增加边际快速纺锤波的最大振幅也关联到BP-II渊源者相比,诊断比较。

两两比较精神分裂症组和分裂情感性和双相情感障碍患者

确定睡眠对SZ主轴措施具体的差异,我们进行两两之间的比较不同的主轴参数SZ组和每个其他精神团体使用对比多个线性混合模型的测试框架。结果在表3。和慢轴密度都显著降低在受试者相比深圳人的诊断与诊断的山姆,BP-I或BP-II。转换后的数据,所有和慢轴持续时间在人的一生中诊断山姆和BP-II显著降低这些患者中观察到深圳。减少持续时间缓慢的纺锤波在深圳的人相比,那些悲伤或BP-I未能达到统计学意义调整后为多个测试。时间快轴明显高于只在人的一生中悲伤的诊断。低速和高速主轴的频率,只有山姆诊断表现出显著差异。深圳没有区别和其他精神病诊断观察纺锤波的最大振幅。

表3人们之间的两两比较的睡眠纺锤体措施与深圳和其他诊断
全尺寸表

讨论

本文提供的试验研究提供了新颖的信息协会的各种精神疾病与睡眠纺锤体参数一般以人群为基础的群组。我们的研究结果强调了减少所有纺锤体密度和时间参数作为精神分裂症和显示不同的睡眠纺锤体的生物标志物表型与分裂情感性障碍的参与者。此外,我们的研究结果表明,主轴(慢速和快速)密度升高人历史的疯子症状(山姆,BP-I和BP-II)比那些没有(深圳、悲伤)。

以原始的方式,本研究提出了一些特异性的目标人群和睡眠记录的方法。的确,虽然大多数精神疾病对睡眠纺锤波的影响研究一直在进行临床群和门诊病人被诊断,我们研究了在社区的人。参与者因此老(约60年)比大多数其他研究调查睡眠纺锤波,已知的低密度和持续时间当年龄增加(41,42]。线性回归模型用于比较诊断影响主轴参数包括这个参数诊断之间即使年龄分布没有明显不同(表1)。

我们研究的另一个有趣的特性是,睡眠脑电图记录执行了“在家”,一个动态系统,其他的研究大多是在医院或在睡眠实验室实现。这样更“自然”记录条件减少各种压力因素如新的环境以及在睡眠期间观察到的心理影响。虽然睡眠与一个动态系统不能完全反映通常夜间睡眠,这种技术被描述为减少“first-night-effect”通常在医院观察以下录音的第一天晚上,以降低睡眠质量43,44,45]。这就构成了一个有关问题关于精神障碍患者的预期灵敏度的各种压力参与“first-night-effect”。

这些特异性的研究也许可以解释为什么在睡眠变量参与者之间无显著差异,没有精神病诊断观察(补充表4)。事实上,这是意想不到的,因为睡眠障碍通常精神分裂症谱系障碍(46,47,48)以及双相情感障碍(49,50在临床军团)。然而,正如先前的研究提出的与HypnoLaus队列(51),30 - 45%的受试者没有精神病诊断可能有睡眠障碍,不管障碍的严重程度。因此,对比深圳之间的睡眠参数,难过的时候,山姆,BP-I BP-II组和对照组可能不能显著差异。

睡眠纺锤体参数的分析提供了新的表型在不同精神疾病的信息。首先,在精神分裂症(见协议与其他研究审查(52]),我们表明,人们一生中精神分裂症的诊断显示显著降低主轴密度和时间相比其他组(无花果。1;表2)。奇怪的是,这减少主轴密度观测是重要的所有(慢速和快速)和缓慢的纺锤波而不是快速的纺锤波,只有一种趋势(表2)。这可能表明一个微分的影响一生的诊断深圳不同丘脑-皮质电路在原点的快和慢纺锤波。以前的研究报道减少睡眠纺锤波在精神病的早期阶段在药用和天真的患者(26,53,54,55]。有趣的是,因为精神分裂症患者在一个年长的年龄(63.2±12.6 y)在我们的研究中,我们的数据显示一个持久性的主轴赤字一生,即使在长期稳定的病人。因此,我们的研究结果加强睡眠纺锤波的赤字可能会构成精神分裂症的早期和持续的生物标志物(即内表型)。在健康的一级亲属(主轴赤字56)和遗传研究表明一个编码的基因CACNA1I协会(子单元V3.3通道)与精神分裂症(57,58),也支持假说的遗传风险因子参与丘脑-皮质系统缺乏在主轴变更的基础。

与其他组相比,主轴频率在双相I型和影响的主要参数——障碍(表2)。只有很小但显著增加快轴振幅是另一个改变BP-II组中观察到。相反Ritter等人报道密度和快速纺锤波的频率减少额和中央派生(33),我们的研究结果表明,只有所有纺锤波和慢纺锤波的频率变化BP-I或BP-II组。然而,这些差异应谨慎对待,因为Ritter和合作者认为快轴intra-spindle频率> 13赫兹时,我们应用截止≥14 Hz。因此,我们报道的平均值为13.09赫兹slow-spindles BP-I组和BP-II 13.26赫兹的集团,都视为fast-spindles里特的研究。值得注意的,在BP-I和BP-II组,在相反的方向(表主轴频率改变2)。这些相反的变化也可能参与我们的结果之间的差异和这些参与者和BP-I BP-II没有分化(32,33]。这种异质性睡眠梭形参数是一致的,双相情感障碍亚型之间的报道的临床特征,认知和大脑结构(59,60,61年)以及对睡眠障碍的易感性(62年]。

我们所知,我们的研究是第一个调查的睡眠纺锤波诊断亚型的分裂情感性障碍患者。与其他参与者相比,密度的慢速和快速纺锤波山姆组分别增加和减少。所有时间和慢纺锤波高和所有类型的纺锤波的频率降低了。尽管这些影响显著,但小数量的参与者在这一组提示我们应该谨慎的解释这些结果。在悲伤的集团,只有纺锤波略有下降(表时间快2)。因此,关于睡眠梭形波表型,分裂情感性障碍似乎比BP-I异构和BP-II紊乱。针对特定的改变在诊断睡眠纺锤波组,我们的结果可能表明,躁狂或轻度躁狂表现的历史留下“脚印”睡眠纺锤波的特征是一个变更的频率而不是在他们的密度。然而,由于这些三组频率的变化是不同的方向(即增加BP-I和减少山姆和BP-II),躁狂睡眠梭形参数的影响仍是难以解释。

比较与精神分裂症的参与者与其他诊断显示不同结果主轴持续时间、频率和振幅(表3)。然而,考虑到睡眠纺锤波的密度(所有slow-spindles), SAD患者不能被视为不同于那些精神分裂症诊断(表3)。鉴于丘脑-皮质回路的作用在《创世纪》和睡眠纺锤波的调制,我们的结果可能表明存在不同的干扰这些电路在精神分裂症和悲伤的一方面和山姆和双相情感障碍。一些悲伤和山姆亚型之间的差异已经报道的纵向研究神经心理评估和功能性磁共振成像(fMRI)期间进行集或缓解后63年]。结果表明,汇出SAD患者表现出持久的记忆障碍,障碍的默认模式网络类似于精神分裂症患者,而免除山姆的人改善他们的记忆力和正常化fMRI信号额内侧回暗示大脑网络的更深入、更持久的损伤SAD患者比那些山姆。

我们的结果也会有一些影响的认知差异诊断。事实上,睡眠纺锤波被认为睡眠记忆中发挥关键作用机制(17),他们的数量呈正相关,认知能力在健康的人以及在精神分裂症患者11,27]。因此,我们可以预期,记忆在参与者不受损的诊断山姆,BP-I, BP-II比参与者与精神分裂症和伤心。尽管最近的荟萃分析表明,精神分裂症患者比双极严重的认知障碍患者(64年),没有证据表明这些诊断组在睡眠记忆的巩固。

我们的研究也有一些局限性。首先,由于这些疾病的低流行率在一般人群中,参与者的数量与光谱精神分裂症和双相情感障碍是很小的。统计能力很低,因此,关联,没有一个大的效果不能被识别。此外,虽然我们仍然发现显著差异在修正了多个测试,不能排除假阳性的风险,特别是在山姆组。第二,阻碍我们的横断面数据得出结论的方向观察到的关联。第三,睡眠纺锤波的测量依赖于只有四个电极。这可能会导致低估fast-spindles和阻碍我们从准确定位诊断相关的影响。这样的技术限制是固有的动态PSG录音决心在以人群为基础的样本,使睡眠参数。

考虑所有这些限制,我们的初步研究,使用一种原始的方式一般以人群为基础的队列,带来了新的元素,认为有利于睡眠纺锤波密度和持续时间的赤字在精神分裂症患者。此外,虽然我们可以逐渐改变强度相同的睡眠纺锤体通过精神病诊断参数,我们的结果似乎表明一个更复杂的情况下,睡眠纺锤波的频率可能会更影响诊断包括躁狂或轻度躁狂表现的历史。因为我们的研究包括少量的参与者有了这样一个精神疾病诊断,还需要进一步的研究来证实这些影响和确定支撑机制。

可用性的数据和材料

不可辨认个体层面的数据可供研究人员试图回答问题与健康和疾病有关的研究项目符合标准的数据共享研究委员会。请按照说明https://www.colaus-psycolaus.ch信息如何提交申请获得CoLaus | PsyCoLaus数据。

缩写

你好:

呼吸暂停/呼吸不足指数

体重指数:

身体质量指数

BP-I:

双相情感障碍类型我

BP-II:

双相ⅱ型

CA1:

1亚扪人海马的角

CACNA1I:

电压门控钙通道亚基α1我

挖掘:

基因诊断访谈研究

第五:

精神疾病诊断与统计手册第五版

脑电图:

脑电图

傅:

后续

N2:

第二阶段的非快速眼动睡眠

非快速眼动:

非快速眼动睡眠期

PSG:

多导睡眠描记术

雷:

快速眼球运动

悲伤:

分裂情感性抑郁亚型

山姆:

分裂情感性躁狂亚型

深圳:

精神分裂症

TC:

丘脑-皮质神经元

环境:

丘脑网状核

结核菌素:

总睡眠时间

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下载参考

确认

我们表达我们的感激之情的洛桑居民自愿参加CoLaus | PsyCoLaus和HypnoLaus研究。我们将感谢贵会的技术人员帮助PSG的记录和分析。我们也感谢p . Steullet的建设性的评价结果。

资金

的CoLaus | PsyCoLaus研究是由葛兰素史克研究经费支持,洛桑的生物学和医学学院和瑞士国家科学基金会(SNSF)(拨款3200 b0 - 105993, 3200 b0 - 118308 33 cisco - 122661, 33 cs30 - 139468, 33 cs30 - 148401和33 cs30_177535)。

JMP能力研究得到了国家中心(NCCR)“精神疾病SYNAPSY-The突触基地”从瑞士国家科学基金会(n KQD 51 nf40 - 185897°)。

作者信息

作者和联系

  1. 精神神经科学中心(CNP)、CHUV精神病学、洛桑大学医院和洛桑大学的路线de Cery 11 c、ch - 1008, Prilly,瑞士

    让-玛丽•珀蒂&金问:

  2. 中心精神病流行病学和精神病理学(CEPP)、精神病学、洛桑大学医院和洛桑大学Prilly,瑞士

    显示f . Strippoli Serateh Ranjbar &马丁Preisig

  3. 睡眠研究中心和调查(cir),洛桑大学医院和洛桑大学、瑞士洛桑

    Aurelie斯蒂芬,Jose Haba-Rubio Geoffroy Solelhac,拉斐尔海因策&弗朗西斯卡Siclari

作者
  1. 让-玛丽•小
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  2. 显示f . Strippoli
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  3. Aurelie斯蒂芬
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  4. Serateh Ranjbar
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  5. 何塞Haba-Rubio
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  6. Geoffroy Solelhac
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  7. 拉斐尔海因策
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  8. 马丁Preisig
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  9. 弗朗西斯卡Siclari
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  10. 金姆问:
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贡献

概念和设计的研究:KQD, MP,人民币,国会议员和FS。精神病理学的数据的预处理和分析(PsyCoLaus研究):国会议员和国会议员。数据收集和分析的睡眠(HypnoLaus研究):JHR、GS和RH。睡眠纺锤波处理:和FS。统计分析:国会议员,SR和无条件转移指令。解释的数据:人民币,FS,国会议员,KQD和MP。参考书目:人民币、FS、GS和MP。起草的手稿:人民币,国会议员,SJ,议员和KQD。本文所有作者批判修订和批准最终版本提交出版。

相应的作者

对应到让-玛丽•小。

道德声明

伦理批准和同意参与

洛桑大学的伦理委员会批准CoLaus | PsyCoLaus HypnoLaus研究和书面知情同意从所有参与者获得基线和随访评估。所有的方法都是按照指导方针和有关规定执行。

相互竞争的利益

作者声明没有利益冲突与目前的工作。

额外的信息

出版商的注意

施普林格自然保持中立在发表关于司法主权地图和所属机构。

补充信息

额外的文件1:补充1。

障碍录音和决心的睡眠变量。补充2。定义和分析睡眠参数测量的巴黎圣日耳曼。补充3。统计方法。补充表1。睡在每组变量的多导睡眠图评估。补充表2。睡眠纺锤体参数F3, F4电极寿命诊断。补充表3。睡眠纺锤体参数在C3和C4一生诊断。补充表4。斯皮尔曼相关系数ρ的主轴电极之间的参数。

权利和权限

开放获取本文是基于知识共享署名4.0国际许可,允许使用、共享、适应、分布和繁殖在任何媒介或格式,只要你给予适当的信贷原始作者(年代)和来源,提供一个链接到创作共用许可证,并指出如果变化。本文中的图片或其他第三方材料都包含在本文的创作共用许可证,除非另有说明在一个信用额度的材料。如果材料不包括在本文的创作共用许可证和用途是不允许按法定规定或超过允许的使用,您将需要获得直接从版权所有者的许可。查看本许可证的副本,访问http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域奉献豁免(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于数据可用在这篇文章中,除非另有说明在信贷额度的数据。

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小,JM。,Strippoli, MP.F., Stephan, A.et al。在精神分裂症患者睡眠纺锤波,分裂情感性障碍或双相情感障碍:一个试点研究一般以人群为基础的群组。manbetx安卓app22758 (2022)。https://doi.org/10.1186/s12888 - 022 - 04423 - y

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关键字

  • 精神病
  • 脑电图描记器
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  • 表型
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