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卷8补充1

脂肪酸和神经精神障碍

的证据在活的有机体内31-phosphorus磁共振光谱学磷酸二酯,呼出乙烷是一种大脑的生物标志物n3多不饱和脂肪酸过氧化反应

manbetx安卓app体积8文章编号:S2(2008年)引用这篇文章

文摘

背景

本研究测试的假设呼出乙烷是大脑的生物标志物n3多不饱和脂肪酸过氧化反应。乙烷专门过氧化反应后被释放n3多不饱和脂肪酸。我们推断,大脑的乙烷将膜磷脂的二十二碳六烯酸成分。后者的崩溃也释放磷酸化极性头组,引起glycerophosphorylcholine glycerophosphorylethanolamine,可以测量从31-phosphorus neurospectroscopy磷酸二酯峰。精神分裂症患者选择因为增加的证据自由radical-mediated损伤和脑脂质过氧化作用在这个障碍。

方法

肺泡气样品取自8个病人和乙烷是由气相色谱和质谱分析和量化(米/z= 30)。脑31-phosphorus光谱得到来自同一病人在磁场强度为1.5 T使用图象在活的有机体内光谱学序列(TR = 10年代;64信号平均本地化70×70×70毫米3体素)。31-phosphorus信号的量化使用先验知识在时间域进行删除后的第1.92毫秒的信号消除广泛的组件存在于31-phosphorus光谱。

结果

乙烷和磷酸二酯水平,表示为一个百分比的总31-phosphorus信号,是积极和显著相关(r年代= 0.714,p< 0.05)。

结论

我们的研究结果支持假设脑呼出乙烷含量的测量指标n3脂质过氧化作用。从实用角度来看,如果人类的大脑n3多不饱和脂肪酸分解代谢可以衡量乙烷在过期的呼吸,这将是更方便的面积比确定31-phosphorus neurospectroscopy磷酸二酯峰。

背景

分子氧(双原子分子氧),O2,是一种有毒的诱变气体,尽管我们依赖O2端依赖电子传递链;我们生存,因为存在保护的抗氧化防御系统(1]。事实上,细胞超氧化物自由基等活性氧,O2·-过氧化氢,H2O2、羟基自由基·高度不稳定的氧物种具有活性未成对的电子,在有氧代谢和内源生成响应外源有毒的挑战[2,3]。自从人类大脑通常有高耗氧量和脂质含量高,包括oxyradical-sensitive多不饱和脂肪酸(欧米伽),大脑细胞膜特别容易受到自由radical-mediated损伤;在生理条件下潜在的这种损害控制的抗氧化防御系统,其中包含的关键抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD;提到过1.15.1.6)、过氧化氢酶(猫;提到过1.11.1.6)及谷胱甘肽过氧化物酶(氧化酶;提到过1.11.1.9)[4,5]。过氧化降解在脑内线粒体膜脂质特别明显,由于大多数细胞氧在大脑中用于终端电子接受在氧化磷酸化6,7]。SOD催化O的歧化作用2·-到H2O2,然后转化为水和氧气通过减少氧化酶,与谷胱甘肽的转换成二硫化谷胱甘肽,并通过猫分开。

挥发性碳氢化合物的研究进化的乙烷建议作为一种手段来检测和监控的脂质过氧化水平发现匀浆后小鼠大脑发出乙烷气体过程中大脑脂质过氧化(以形成的malonaldehyde 2-thiobarbituric酸反应)(8]。脂质过氧化和乙烷进化的时间课程基本上都开始从零线性脑匀浆,两者之间没有时间间隔。α-tocopherol,免费radical-trapping代理,阻断脂质过氧化反应(9- - - - - -11),在基线完全阻止了乙烷的形成,但如果添加两个小时后,发生脂质过氧化反应的时间,没有一个主要影响后续乙烷的形成。进一步在体外研究表明,乙烷专门过氧化反应后被释放n3 (不是n6)欧,一个类包括长链欧米二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)12,13]。细胞培养的调查支持的假设乙烷是一种精确的指标n3脂肪酸氧化[14,15),而在啮齿动物研究膳食脂肪酸干预的影响,据报道,在美联储n3长链PUFA-rich鱼肝油,呼出乙烷线性增加的三个小时,而不增加呼气乙烷的老鼠喂食低n3长链PUFA饮食(16]。因此,测量呼出乙烷提出了作为公认的衡量n在人类3 PUFA过氧化反应,特别是在大脑中,例如在孩子患有注意缺陷多动障碍(17]。然而,到目前为止没有在活的有机体内人类研究证明呼出乙烷确实是大脑的生物标志物n3 PUFA过氧化反应。

在试图提供这样的证据,需要解决两个方面。首先,一群人类受试者的大脑是需要有增加n3 PUFA过氧化反应。第二,一个已知的非侵入性方法必须找到索引脑的崩溃n3欧,所以,其结果可以直接与呼出乙烷的水平相比。我们检查每个问题。

它显然是不道德的促进自由基损伤,因此脑脂质过氧化增加,在一群人类的主题。然而,有几个汇集一起的证据指向自由radical-mediated损伤和微扰人体的防御这种损害大脑紊乱患者精神分裂症。红细胞抗氧化酶活动报道被改变在慢性精神分裂症(18),一般来说,提高SOD活性(19- - - - - -22氧化酶活力,低或正常(21- - - - - -23猫)和低活动(22,24),表明降低抵御氧化损伤,可能导致膜脂质过氧化作用[18]。最后,提高膜脂质过氧化水平的产品也被报道在精神分裂症,在等离子体(18,25,26和脑脊液27,28]。因此适当的研究一群慢性药精神分裂症患者。

剩下的问题调查脑n3 PUFA过氧化反应在人类是选择一个适当的非侵入性技术来比较这个病人呼出的结果乙烷含量组。如果源来自大脑的乙烷n3 PUFA过氧化反应,那么这个DHA的主要必须附加到sn2位置的神经元和神经胶质细胞膜磷脂和胞内细胞器膜磷脂。崩溃的膜磷脂释放的磷酸化极性头组sn3磷脂的位置,包括磷酰胆碱和phosphorylethanolamine。Glycerophosphorylcholine和glycerophosphorylethanolamine,他们(分解代谢过程29日),已经分配给非侵入性的磷酸二酯(PDE)峰获得31-phosphorus核磁共振技术(30.]。在犬31-phosphorus核磁共振研究大脑,PDE峰发现占大约38%的整体信号;对人类的图是一样的(31日]。进一步分析31-phosphorus频谱的脱去蛋白质的甲醇:HCl犬大脑提取在144 MHz显示三个共振PDE地区为-0.9,-0.8,和0.14 ppm:共振为-0.8 ppm pK一个9.5的特性的乙醇胺基,和coresonated comigrated glycerophosphorylethanolamine;0.14 ppm的共振不是滴定和coresonated glycerophosphorylcholine;-0.9 ppm的共振消失当pH值降低到8.5 (31日]。

因此我们选择的技术是31-phosphorus neurospectroscopy,目的是测试的假设从慢性药精神分裂症患者肺泡气中乙烷含量正相关与PDE信号相同的主题。

方法

主题

八个男性被诊断为精神分裂症患者根据DSM-IV-TR [32)和28岁至61岁(平均年龄41.1岁,标准差10.8岁)进行了研究。所有的患者遭受慢性精神分裂症和接受治疗抗精神病药物。这项研究是根据《赫尔辛基宣言》。病人给书面知情同意。这项研究是由当地的研究伦理委员会批准。

呼出的分析

每位受试者被要求通过一次性无菌喉舌呼气一个注射器(英国举办国际有限公司)在一个长时间呼吸,直到他们不再能够进一步呼气。这使肺泡(过期)空气从肺部收集。装置设计的方式同样体积的end-expired空气收集从每个病人。空气样本然后注入自动热解吸管挤满了carbotrap 300(优秀的,英国)通过硫酸钠干燥筒(英国国际吸附剂技术)。分析了空气样本使用优秀的autosystem XL配备了涡轮质谱仪。自动热解吸管在320°C到冷阱眠,冷阱温度举行5°C。陷阱被迅速加热到350°C和解放挥发物注入到30米×0.32毫米情节《GQ》列(优秀的,英国)与氦气2毫升分钟1。烤箱被设定为45°C 10分钟和增加14°C min1200°C的温度是举行的120年代。乙烷(C2H6)在筛选了2.6分钟,通过质谱分析在识别和量化米/z价值30相比标准曲线(0-60 pmol)由C1-C6烷烃标准混合(英国Supelco)。

乙烷化验,可变性和稳定性数据获得使用一组10控制连续测试五天五管每测试一天。Inter-assay可变性((标准差)/意味着×100%)为17%,intra-assay可变性是10%。使用的方法是热解吸是一个很好的方式收集和固定气体。管上的气体水平可以减少由于化学不稳定和简单的解吸和扩散。前乙烷的化学稳定的分子,但会发生解吸。这是测试通过引入空气管上的标准和测试在不同时期。发现一个星期后管保留97%的乙烷,同时保留两周后,95%和90%,此前一个月。因此减少水平随着时间的推移,但进展缓慢。一周内我们的样本分析的集合。

在活的有机体内光谱学

脑31-phosphorus使用1.5 T磁共振光谱学数据获得马可尼Eclipse系统(马可尼医疗系统,克利夫兰,俄亥俄州)鸟笼交头线圈dual-tuned质子(1H、64 MHz)和31日P (26 MHz)。T1三核磁共振图像获得的光谱本地化。光谱得到使用图象在活的有机体内光谱学序列(ISIS)重复时间的10年代与64信号平均本地化70×70×70毫米3体素。由于大量的低31日P与1H,体素的最大大小是用于收集信号从大脑,从而最大化信噪比。

所有光谱分析是由一个观察者(GH)。七套峰光谱中典型的从一个正常的人类大脑发现:为了减少化学位移,这些山峰被分配给phosphomonoesters,无机磷酸,磷酸二酯、磷酸肌酸和γ-α-和beta-nucleotide三磷酸。的量化31日P信号使用先验知识在时域进行使用amar算法(33)包含在MRUI软件程序(34]。第一个1.92毫秒的信号截断消除广泛的组件中31日P光谱和允许狭窄的初步分析上面列出的组件使用先天的在阿玛算法知识35,36]。为每一个病人,PDE的总面积的比例在所有七套峰计算,然后乘以100给PDE的百分比。

统计分析

使用SPSS统计分析进行了版本12统计程序(SPSS Inc .,芝加哥)。

结果

由于PDE值百分比显示明显偏离高斯期望值正常qq情节,并给出一个Kolmogorov-Smirnov统计0.37,对应于一个重大偏离常态(df= 8,p< 0.05),非参数之间的相关性计算测量乙烷PDE水平和相应的百分比值。这两个变量呈显著正相关(r年代= 0.714,p< 0.05)。数据,以及最适合直线及其95%置信区间,在图所示1。

图1
图1

水平的乙烷(ppb)过期呼吸的精神分裂症患者密谋反对他们的大脑比例PDE值,与最适合的直线。回归线的95%置信区间也显示。

全尺寸图像

讨论

在这种类型的第一个研究中,我们发现过期的乙烷含量之间的正相关肺泡呼吸在人体和大脑的磷酸二酯,以支持我们的假设。两个变量之间的相关系数很高,超过0.7。我们不会期待一个完美的相关性,因为长链PUFA的sn2膜磷脂的位置并不总是DHA,但往往花生四烯酸;乙烷不是一个异化的花生四烯酸代谢物。此外,虽然胆碱或乙醇胺,这两个索引的PDE光谱峰,常常构成了极组负责人sn3膜磷脂的位置,这头组也可能是肌醇或丝氨酸,已知这两种索引PDE。这也可能解释为什么有一个负的截距值在图的纵坐标。1在PDE百分比值为零;另一个贡献,这可能是实验统计误差。有趣的是,如果我们的假设是真的,那么我们可能期望回归最适合线通过原点。再分析,此值会导致一个更显著的正相关(r年代= 0.8,p< 0.01),大多数的实验数据点确定继续躺在95%置信区间内的意思。

从实用角度来看,研究人类大脑的时候n3 PUFA分解代谢,它显然会更方便,如果可能的话,来衡量乙烷在过期的呼吸比确定PDE水平。采取呼吸样本是更快,更容易和更便宜的比执行31-phosphorus neurospectroscopy。此外,核磁共振扫描是禁忌在某些科目,例如因为幽闭恐怖症或安全原因涉及某些类型的植入物的存在。此外,有些患者很难仍然停留足够长的时间在磁共振扫描仪获取有意义的数据。儿童注意力缺陷多动症的儿童一个例子。脂肪酸的预测模型,儿童注意力缺陷多动症(37),可能会增加脑磷脂分解这种疾病很难直接用核磁共振光谱测试,但呼吸测试调查确实证明了水平的乙烷在这些孩子17]。

结论

我们研究的证据似乎是与假设一致的是,呼出乙烷水平指数脑n3多不饱和脂肪酸过氧化反应,虽然需要进一步的研究。

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确认

这篇文章已经发表的一部分manbetx安卓app2008年卷8补充1:脂肪酸和神经精神障碍。补充的完整内容在网上是可得到的http://www.biomedcentral.com/1471 - 244 x/8?issue=s1。

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作者和联系

  1. MRC临床科学中心的核磁共振装置,成像科学系,伦敦帝国理工学院,哈默史密斯医院,杜甘蔗,伦敦,英国W12 0 h

    巴桑特节K宫& J Counsell瑟瑞娜

  2. 医学科学分工,安大略省北部医学院湖首大学房间女士3002年,奥利弗路955号,桑德贝,安大略省,加拿大P7B 5 e1,化学系,湖首大学和公共卫生项目,湖首大学雷声湾,位于安大略省,加拿大,P7B 5 e1

    布莱恩·M·罗斯

  3. 放射学、加州大学圣地亚哥分校医学院的圣地亚哥,CA,迪金森街408号92103 - 8226,美国

    加文·汉密尔顿

  4. 三座桥中安全的单位,西伦敦心理健康NHS信托中的路,索思豪尔,米德尔塞克斯,UB1 3欧盟,英国

    马塞洛G布斯托斯& Treasaden伊恩·H

作者
  1. 巴桑特节K宫
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  2. 瑟瑞娜J Counsell
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  3. 布莱恩·M·罗斯
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  6. 伊恩·H Treasaden
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相应的作者

对应到巴桑特节K宫。

额外的信息

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者的设计和概念作出了实质性的贡献。SJC和BKP参与数据收集。基础代谢率、GH,《国际先驱论坛报》和BKP分析数据。所有作者都参与了数据的解释。所有作者都参与起草和修改手稿,阅读和批准最终的手稿。

权利和权限

这篇文章发表在生物医学中心有限公司的许可证。这是一个开放获取知识共享归属条款条许可证(http://creativecommons.org/licenses/by/2.0),允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

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宫,手段,Counsell, S.J., Ross, B.M.et al。的证据在活的有机体内31-phosphorus磁共振光谱学磷酸二酯,呼出乙烷是一种大脑的生物标志物n3多不饱和脂肪酸过氧化反应。manbetx安卓app8(1),S2 (2008)。https://doi.org/10.1186/1471 - 244 x - 8 s1 - s2

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  • DOI:https://doi.org/10.1186/1471 - 244 x - 8 s1 - s2

关键字

  • 极性头组
  • 核磁共振光谱数据
  • 乙烷水平
  • 分置信区间
  • 多不饱和脂肪酸过氧化反应

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