氧化应激在吸烟者和非吸烟者的比较:一个在活的有机体内人类的定量研究n3脂质过氧化

背景

吸烟被认为是导致氧化应激通过几种机制,包括直接损失由激进的物种和吸烟引起的炎症反应,因此会导致增加的脂质过氧化作用。进行第一项研究的目的是在人类吸烟的关系的水平n3脂质过氧化水平索引的乙烷在呼出的气息。

方法

样品的肺泡气从11吸烟者和不吸烟者和18。乙烷的空气样本进行了分析使用质谱。

结果

这两组受试者对年龄和性别相匹配。吸烟者的平均累积吸烟状态为11.8(2.5标准错误)久。乙烷的平均水平的肺泡呼吸组吸烟者(2.53(0.55)含量没有明显不同于集团的非吸烟者(十亿分之2.59 (0.29);p= 0.92)。与所有29个科目包括乙烷含量之间的斯皮尔曼等级相关系数和累积吸烟状态是-0.11 (p= 0.58),而只分析包括吸烟者产生相应的相关系数为0.11 (p= 0.75)。

结论

我们的研究结果显示,没有证据表明吸烟与增加n3脂质过氧化作用以过期乙烷。

香烟被人类的吸烟被认为引起氧化应激通过几种机制,包括直接损失由激进的物种和吸烟引起的炎症反应(1,2]:过氧化氢自由基和活性氮物种造成直接损害,刺激脂质过氧化作用,氧化和硝化的蛋白质,脂类和DNA碱基;醛可以耗尽谷胱甘肽(减少谷胱甘肽)和修改蛋白质sh和北半球₂组织;烟焦油阶段对苯二酚/奎宁复合物分散在细胞膜和产生半醌,超氧化物自由基(O₂^·-)和过氧化氢(H₂O₂);吸烟可能会导致吞噬活动增加,进而导致氧化应激增加。因此,吸烟将会与增加的脂质过氧化作用有关。可以测量人类使用非侵入性的脂质过氧化自由基损伤的敏感指标,通过分析直接氧化的早期产品在呼出的挥发性碳氢化合物(3]。特别是挥发性碳氢化合物乙烷生产作为一个终端的多不饱和脂肪酸氧化分解产物和排泄在呼吸。因此,过期乙烷的水平将会提高吸烟者的年龄——准确性不吸烟者。

然而,在最近的一项研究由我们组在精神分裂症、脂质过氧化而增加的过期乙烷发现精神分裂症患者与正常对照组相比,一个偶然,和意想不到的发现是,似乎是没有区别的过期乙烷吸烟者和不吸烟者在对照组(4]。如果复制的正常控制在一个更系统的研究,这将是一个重要的发现在脂质过氧化的研究在这些精神疾病,如精神分裂症,吸烟似乎特别常见。

我们报告的第一个研究的关系在人类的吸烟n3脂质过氧化水平索引的乙烷在呼出的气息。

主题

29日正常对照组进行了研究。没有神经或精神疾病的历史,也没有肺部疾病,如慢性阻塞性肺疾病的学科。11个受试者的长期吸烟者,而剩下的18个受试者不吸烟者。

这项研究是根据《赫尔辛基宣言》。受试者给予口头和书面的细节研究,并书面知情同意。这项研究是由当地的研究伦理委员会批准。

呼出的分析

每位受试者被要求通过一次性无菌喉舌呼气一个注射器(英国举办国际有限公司)在一个长时间呼吸,直到他们不再能够进一步呼气。这使肺泡(过期)空气从肺部收集。然后空气样品注入一个自动化热解吸管挤满了carbotrap 300(优秀的,英国)通过硫酸钠干燥筒(英国国际吸附剂技术)。分析了空气样本使用优秀的autosystem XL配备了涡轮质谱仪。自动热解吸管在320°C到冷阱眠,冷阱温度举行5°C。陷阱被迅速加热到350°C和解放挥发物注入到30米×0.32毫米情节《GQ》列(优秀的,英国)与氦气2毫升分钟¹。烤箱被设定为45°C 10分钟和增加14°C min¹200°C的温度是举行的120年代。乙烷(C₂H₆)在筛选了2.6分钟,通过质谱分析在识别和量化米/z价值30相比标准曲线(0-60 pmol)由C1-C6烷烃标准混合(英国Supelco)。

乙烷化验,可变性和稳定性数据获得使用一组10控制连续测试五天五管每测试一天。Inter-assay可变性((标准差)/意味着×100%)为17%,intra-assay可变性是10%。使用的方法是热解吸是一个很好的方式收集和固定气体。管上的气体水平可以减少由于化学不稳定和简单的解吸和扩散。前乙烷的化学稳定的分子,但会发生解吸。这是测试通过引入空气管上的标准和测试在不同时期。发现一个星期后管保留97%的乙烷,同时保留两周后,95%和90%,此前一个月。因此减少水平随着时间的推移,但进展缓慢。一周内我们的样本分析的集合。

统计分析

使用SPSS统计分析进行了版本12统计程序(SPSS Inc .,芝加哥)。

主题

之间没有显著差异方面的吸烟者和非吸烟者的平均年龄(吸烟者第一次:36.6(标准误差2.4)年;34.9(2.6)年)或性别(五个男人和六个女人;八个男人和十个女人)。累计吸烟状态的两组如下:吸烟者平均(S.E.) 11.8(2.5)久;不吸烟者的意思(S.E.) 0(0)久(p< 0.00001)。

过期的乙烷

如图1乙烷的平均水平的肺泡呼吸组吸烟者(2.53 (0.55 S.E.)含量没有明显不同于集团的非吸烟者(十亿分之2.59 (0.29 S.E.);t= 0.105,df= 27,p= 0.92)。

Box-and-whisker情节显示过期乙烷(磅)的水平在两组。第一组的星号标志着统计离群值。乙烷没有显著差异水平在两组之间。

全尺寸图像

进一步因果进行了分析,以确定是否存在相关性乙烷含量和累积吸烟状态(以久的)。科目包括29日,斯皮尔曼等级相关系数为-0.11 (p= 0.58),而只分析包括吸烟者的斯皮尔曼等级相关系数达到了0.11 (p= 0.75)。因此没有显著相关性乙烷含量和累积吸烟状况。

第一个系统研究的过期乙烷与在人类吸烟显示吸烟和年龄之间没有显著差异,准确性不吸烟者,和过期的乙烷和累积吸烟状况相关性不显著。这些令人惊讶的结果证实精神分裂症患者的早期迹象从我们最近的研究(4]。有两套发现可能有密切关系的理解这些结果。

首先,最近的详细审查由吸烟导致的氧化脂质损伤,化验检查的研究成果,由硫代巴比土酸脂质过氧化(因此主要是丙二醛)分析,报道高度不一致的结果(5]。它一般都认为这样的不一致可能是纯粹的这个试验有困难的函数,与丙二醛被认为是一个相对的而不是绝对的脂质过氧化作用的标志(1,5]。

其次,鉴于增加脂质过氧化(和其他radical-mediated损害)可能会导致一些损耗的维他命E和其他抗氧化剂,似乎合理的期望吸烟与这些抗氧化剂的减少有关。然而,值得注意的是,虽然在体外等离子体的接触香烟确实耗尽维生素E和其他抗氧化剂2),在活的有机体内研究已经产生了不一致的结果,一些研究表明α-水平低gamma-tocopherol在吸烟者与不吸烟者相比6,7),至少四人表明吸烟者和不吸烟者之间无显著差异(8- - - - - -11]。

这两组结果可能与我们的结果一致。虽然很难解释,但可能是吸烟未必是与增加脂质过氧化作用有关。显然是需要进一步的研究,首先,确认过期乙烷可能不是在吸烟者与不吸烟者相比,第二,要理解吸烟的机制可能不会导致脂质过氧化作用。

我们的研究结果显示,没有证据表明吸烟与增加n3脂质过氧化作用以过期乙烷。

这篇文章已经发表的一部分manbetx安卓app2008年卷8补充1:脂肪酸和神经精神障碍。补充的完整内容在网上是可得到的http://www.biomedcentral.com/1471 - 244 x/8?issue=s1。

作者和联系

1. MRC临床科学中心的核磁共振装置,成像科学系,伦敦帝国理工学院,哈默史密斯医院,杜甘蔗,伦敦,英国W12 0 h

   巴桑特节K宫

2. 三座桥中安全的单位,西伦敦心理健康NHS信托中的路,索思豪尔,米德尔塞克斯,UB1 3欧盟,英国

   伊恩·H Treasaden

3. 意大利博洛尼亚,意大利博洛尼亚

   马西莫Cocchi,索非亚Tsaluchidu &卢西奥但是托内罗

4. 医学科学分工,安大略省北部医学院湖首大学房间女士3002年,奥利弗路955号,桑德贝,安大略省,加拿大P7B 5 e1,化学系,湖首大学和公共卫生项目,湖首大学雷声湾,位于安大略省,加拿大,P7B 5 e1

   布莱恩·M·罗斯

相应的作者

对应到布莱恩·M·罗斯。

相互竞争的利益

作者(年代)宣布他们没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者的设计和概念作出了实质性的贡献。《国际先驱论坛报》和BKP参与数据收集。基础代谢率,《国际先驱论坛报》和BKP分析数据。所有作者都参与了数据的解释。所有作者都参与起草和修改手稿,阅读和批准最终的手稿。

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